Pszoriázisos bőr élettana

Szarutermelő sejtek túlműködése.

A pikkelysömör az egyik leggyakoribb bőrgyógyászati kórkép. Jelentős életminőség-romlást okozó, krónikus, a bőrt és az ízületeket érintő immunmediált gyulladásos megbetegedés. Prevalenciája a fejlett országokban átlagosan 2%. Napjainkban számos új közlemény jelenik meg a psoriasissal kapcsolatban. Elsősorban a patomechanizmus, a genetika és a társuló betegségek terén bővültek az ismeretek.
Az elmúlt néhány évtizedben több hatékony terápiás lehetőség kifejlesztése és alkalmazása történt meg. A biológiai terápiák megjelenésével az eddigieknél szelektívebben tudunk beavatkozni a gyulladásos folyamatba. Az ismeretek bővülésével hatékonyabban lehet kezelni és gondozni a psoriasisos betegeket, aminek következtében életminőségük is jelentősen javulhat. A pszoriázis, (más néven pikkelysömör) a bőr szarutermelő sejtjeinek (keratinocytáknak) a túlburjánzásával, fokozott működésével, ezáltal a bőr elszarusodásával jár. A pikkelysömörben a bőrsejtek újraképződési ciklusa felborul. Ezen sejtek normálisan 21-40 nap alatt fejlődnek ki, jutnak a felszínre, eközben az elhalt sejtek folyamatosan leperegnek. Pikkelysömör esetén oly mértékben felgyorsul a bőrsejtek képződése, hogy az elhalt sejtek közé kerülve, látható bőrmegvastagodást, elszarusodást okoz.

 

Epidemiológia,  genetika

Prevalenciája a fejlett országokban átlagosan 2%. Bizonyos etnikai csoportokban, például Japánban igen alacsony a prevalencia, míg a dél-amerikai indiánok és az ausztrál bennszülöttek körében gyakorlatilag nem fordul elő a betegség. Habár kissé gyakoribb nőkben, mint férfiakban, a psoriasis mindkét nemben és bármely életkorban előfordulhat. Számos vizsgálat kimutatta azonban, hogy a psoriasis első manifesztációja két életkorban a legjellemzőbb, 15–20 éves kor, valamint 55–60 éves kor között.

A psoriasisnak két altípusa különíthető el, az I. és II. típusú psoriasis. Az I. típus a betegek 75%- ánál fordul elő, jellemző rá a 40 éves kor előtti kezdet, a gyakori családi halmozódás és a HLA-Cw6-pozitivitás. Kedvezőtlen prognózisú. A II. típus később kezdődik, és sokkal ritkábban mutatható ki családi halmozódás. Kedvező prognózisú. A psoriasis poligénesen öröklődő betegség. Jelenlegi tudásunk szerint legalább kilenc olyan génszakaszt azonosítottak, amelyek psoriasisra hajlamosító géneket hordoznak (PSORS1-9). Mind ez idáig azonban az itt elhelyezkedő gének közül nem sikerült pontosan azonosítani a psoriasis kialakulásáért felelős géneket vagy géntermékeket. HLA-Cw6 gén, feltehetően a legfontosabb hajlamosító génszakaszt képviseli. (6-os kromoszóma PSORS1 régió)

 

Hibás immunválasz:

A psoriasis tehát immunmediált gyulladásos kórkép, amelyben mind az adaptív, mind a veleszületett immunválasz működése kórosan fokozott a nem megfelelően hatékony regulációs mechanizmusok következtében. A kóros keratinocyta-hyperproliferáció, a T-lymphocyták bevándorlásának, aktiválódásának és citokintermelésének következtében alakul ki. Az epidermisben dominálóan CD8+ citotoxikus T- (Tc-) sejtek, a dermisben pedig CD4+ helper T- (Th-) sejtek mutathatók ki. A psoriasisos bőrben elsősorban a Th1- és a Tc1-sejtek és az általuk termelt IFN-γ játszik szerepet a keratinocyták aktiválásában. A lymphocyták aktiválódásának pontos mechanizmusa, helye és a kiváltó antigén jelenleg nem ismert. T-sejtek aktiválásában elsőrendű feladata van az antigén-prezentáló sejteknek, amelyek közül psoriasisban a Langerhans-sejtek és a dermalis dendritikus sejtek. A TNF-α, a veleszületett immunválasz központi citokinjének kiemelkedő fontosságát bizpnyították a psoriasis patogenezisében. A TNF-α fokozza az adhéziós molekulák (ICAM-1, VCAM) megjelenését, és számos citokin (IL-1, IL-2, IL-4, IL-8, IL-12, IL-18) képződését indukálja

 

A keratinocyták, a hízósejtek, a monocyták, a macrophagok, a granulocyták, a természetes ölősejtek, az endothelsejtek és a Langerhans sejtek, vagyis a veleszületett immunrendszer szinte valamennyi sejtes eleme, amelyek száma psoriasisban jelentősen megszaporodott, képes ezen citokineket termelni.

Psoriasisban tehát az adaptív, és a veleszületett immunválasz működése kórosan fokozott, a nem megfelelően hatékony regulációs mechanizmusok következtében. Az úgynevezett „természetes” regulatorikus sejtek (CD4+/CD25+/Foxp3+ Treg sejtek) működése károsodott, annak ellenére, hogy nem csökkent a Treg sejtek száma sem a bőrben, sem a perifériás vérben. A károsodott immunreguláció és krónikus gyulladás ellenére a psoriasisra jellemző klinikai kép csak azokban alakul ki, akiknél ezt a keratinocytakörnyezet megengedi.

 

 

Immunmediált gyulladásos kórkép:

A psoriasisban a, gentikailag determinált egyénekben, különböző  környezeti  triggertényezők hatására provokálódó, mindeddig nem egyértelműen  definiált  antigén(ek) re adott immunválasz elhúzódik, s egy pathológiás, önmagát fenntartó, krónikus gyulladás formájában jellegzetes bőrtüneteket okoz. Míg korábban a hámsejtek kóros proliferációját és érési zavarát gondolták a primer pathogenetikai eseménynek, napjainkra egyértelműnek látszik, hogy a folyamatért valójában a veleszületett és az adaptív immunitás egyidejű érintettsége, a keratinocyták és az immunsejtek kölcsönös egymásrahatása, illetve számos szolubilis mediátor együttesen felel. A komplex inflammatorikus kaszkádrendszer eredménye a psoriasisra jellemző szövettani kép: a parakeratosis, az acanthosis, a típusos dermo-epidermális gyulladásos infiltrátum, illetve az angiogenezis. A folyamatsor beindításában nem a hámsejteké, hanem a bőrt infiltráló T-lymphocytáké a meghatározó szerep, melyek jellegzetes megoszlást mutatnak a psoriasisos plakk területén. A dermisben a gyulladásos T-lymphocyták döntő többsége CD4+ helper T-sejt, míg az epidermisben CD8+ cytotoxikus T-sejteket találunk nagy számban. Mind a CD4+, mind a CD8+ T-sejtek tömegesen termelnek Th1 és Th17 citokineket, melyek egy összetett citokinhálózatba rendeződve befolyásolják a hámsejtek és szinte valamennyi többi immunsejt működését, biztosítva ezzel a psoriasisos fenotípus manifesztálódását. A Th1 citokinek közül szerteágazó funkciójuknak köszönhetően kiemelt szerepet tulajdonítanak a TNF-α-nak és az IFN-γ-nak. (támogatja az immunsejtek bőrbe történő migrációját, és a hámsejtek apoptózisának gátlásán keresztül hozzájárul a keratinocyta hyperproliferáció kialakulásához). IL-22 legismertebb mediátora a keratinocyta hyperproliferációnak és hypogranulosisnak. Termelését a Langerhans-sejtek és dermális DC-ek aktiválják. A lymphocyták aktivált állapotú (HLA DR+), bőrbe történő vándorlást mutató CLA+ (cutan lymphocyta-antigén), memóriatípusú (CD45RO+) sejtek.

 

T-sejtek aktiválódása:

Az utóbbi években egyre nagyobb figyelem irányul a CD4+CD25+FoxP3+, ún. regulátoros T-sejtek (Treg-sejtek) pathogenetikai szerepére is. A Treg-sejtek fiziológiás körülmények között kiemelt fontossággal bírnak az immunválasz lecsendesítésében, valamint az immuntolerancia kialakításában az effektoros funkciójú T-lymphocyták aktivációjának, citokin produkciójának és proliferációjának gátlásán keresztül. Psoriasisban egyes kutatócsoportok a Treg-sejtek számbeli, míg mások elsősorban funkcióbeli csökkenését, károsodott immuninhibitoros működését mutatták ki. A lymphocyták aktiválódásának pontos mechanizmusa, helye és a kiváltó antigén jelenleg nem ismert. Vannak eredmények, amelyek bakteriális szuperantigének által elindított poliklonális T-sejt-aktiválódásra, míg mások specifikus T-sejt-receptoron keresztül történő monoklonális T-lymphocyta-aktiválódásra utalnak. A T-sejtek aktiválásában elsőrendű feladata van az antigén-prezentáló sejteknek, amelyek közül psoriasisban a Langerhans-sejtek és a dermalis dendritikus sejtek számáról eltérő adatok láttak napvilágot, ugyanakkor megfigyelték a plazmocitoid dendritikus sejtek felszaporodását. Az aktivált dendritikus sejtek indukálják T-sejtek IFN-γ és a TNF-α termelését. A TNF-α fokozza az adhéziós molekulák (ICAM-1, VCAM) megjelenését, és számos citokin (IL-1, IL-2, IL-4, IL-8, IL-12, IL-18) képződését indukálja. 

 

NK-sejtek interakciója a hámsejtekkel és az antigénprezentáló sejtekkel aktivációs szignálként hat, és az aktivált sejtek számos proinflammatorikus (TNF-α, IFN-γ, IL-17) citokint termelve szinergizmusban működnek a Th1 és Th17 útvonalakkal. A psoriasisos plakkokban nagy számban detektálhatók hízósejtek, melyek 70%-a IFN-γ-t szekretál. Jelentős mértékű TNF-α és IL-8 elválasztásukkal a neutrophil-migrációt, míg proangiogén mediátoraikkal az angiogenezist támogatják. A neutrophil granulocyták a T-lymphocyták toborzásával és aktivációjával, illetve a keratinocyták osztódásának, érésének modulálásával járulnak hozzá a komplex gyulladásos körfolyamat fenntartásához.

 

A psoriasis pathogenezisében a T-lymphocyták (a Th1 és a Th17 útvonal) az adaptív immunválasz részeként központi szerepet játszanak. Bőrspecifikus migrációjuk egyrészt a pathológiás immunfolyamat és a következményes klinikai tünetek iniciálásában, másrészt - a legújabb ismeretek alapján- a psoriasisban kórosan funkcionáló rezidens Tem sejtcsoport kialakulásában is alapvető fontosságú. A psoriasisos plakkokban található T-lymphocyták zöme (bizonyos kemokinreceptorok -pl. CCR4, CCR6, CCR10, CXCR3- egyidejű expressziója mellett) CLA pozitivitást mutat.
CLA a bőrbe migráló Tem sejtek jellegzetes sejtfelszíni antigénje, a membránfehérje P-selectin glycoprotein ligand 1 (PSGL-1) szénhidrát epitópja. A periférián keringő CLA+ T-sejtek mennyisége, valamint a psoriasis súlyossága között is kimutattak korrelációt, melynek jellege a betegség fenotípusának és stádiumának (akut vs. krónikus) függvényében változik. A típusos keratinocyta-aktivációért ugyancsak a CLA+ T-sejtek felelnek. Az elmúlt években egyre nagyobb figyelem irányult a fertőzések – azon belül is elsősorban a Streptococcus-infekciók–, a fő rizikóhordozó gének és a psoriasis pathomechanizmusának komplex összefüggésére. Az e téren születő adatok tovább erősítik a CLA+ T-sejtcsoport szelektív pathogenetikai érintettségét. Ma már azonban úgy tartják, hogy az I-es típusú krónikus, plakkos psoriasis akut exacerbatioi szintén kapcsolatba hozhatók az A csoportú β-hemolizáló Streptococcus-tonsillitis és a gyakori HLA-C6 allél együttesével.

 

 

 

 

Dr Beleznay Gyöngyike

Bőrgyógyász-kozmetológus szakorvos, lézerterapeuta magánorvos

Az Amerikai Bőrgyógyászati Akadémia Tagja
Derma-Art® Bőrgyógyászati Magánklinika

Web: www.dermaart.hu, Web: www.drbeleznay.hu
E-mail: drbeleznay@dermaart.hu
4400 Nyíregyháza Dózsa György utca 60. fsz.
Telefon: +36 42 506091 Fax: +36 42 506092 Mobil: +36 30 5540848
E-mail: office@dermaart.hu

 

 

Ismerje meg a Psorioderm és Psorioderm szenzitív termékeket:

 

* A Psorioderm és Psorioderm Szenzitív termékcsalád összes tagja egészségpénztári számlára adómentesen elszámolható! Kizárólag az E2K Kft. egészségpénztári partnereinél (Allianz Hungária Egészség- és Önsegélyező Pénztár, Herend Egészségpénztár, Medicina Egészségpénztár, MKB – Pannónia Egészség- és Önsegélyező Pénztár, Navosz Egészség- és Önsegélyező Pénztár, OTP Országos Egészség- és Önsegélyező Pénztár, Prémium Egészség- és Önsegélyező Pénztár, Tempo Egészségpénztár, Vasutas Egészség- és Önsegélyező Pénztár és Vitamin Egészségpénztár).

** Gyártja és forgalmazza: Pezomed Kft. (www.pezomed.com). A termékek megvásárolhatóak a gyógyszertárakban, a Derma-Art Bőrgyógyászati Klinikán, (www.dermaart.hu), valamint az Eventus Pharma webáruházban. (www.eventuspharma.hu)

 

Három érdekes Angol nyelvű információs anyag a termékeinkről, sikereinkről. A képekre kattintva töltheti le, olvashatja a PDF fileokat:
     

 

Pezomed®; Pezomed Naturals®; Pezoderm®; Psorioderm®; Psorioderm Laboratories®; Eventus Pharma®, Derma-Art®, Registered Trade Marks™ Minden joga fenntartva.


Online vásárlás

Eventuspharma webáruház
A Psorioderm és Psorioderm Szenzitív termékeket önállóan vagy kedvezményes csomagokban webáruházunkban vásárolhatja meg. Mindezeken túl kaphatók még a gyógyszertárakban és a Derma-Art Bőrgyógyászati Klinikán. Vásárolja meg a termékeket most!

Pezomed Kft

Ismerje meg a Pezomed Kft-t
Pezomed Kft elkötelezte magát a külső-belső szépség- és egészségmegőrzés mellett. Kizárólag olyan termékek gyártásával és forgalmazásával foglalkozunk, melyek hozzájárulnak, hogy bőrében jól érezze magát. Problémás és egészséges bőr számára nyújtunk tetőtől talpig, az egész test számára minőségi megoldásokat

Bőrgyógyász

Dr Beleznay Gyöngyike válaszol
Üdvözlöm! Dr. Beleznay Gyöngyike vagyok, bőr és nemi-beteg gyógyász, kozmetológus szakorvos, lézerterapeuta magánorvos, az Amerikai Bőrgyógyászati Akadémia tagja, a Derma-Art bőrgyógyászati magánklinika alapítója és tulajdonosa. Bőrgyógyászati kérdéseikkel forduljanak hozzám. Jöjjenek el a Derma-Art Bőrgyógyászati Klinikára.

Derma-Art Klinika

Jöjjön el a Derma-Art Bőrgyógyászati Klinikára
A Derma-Art Bőrgyógyászati Magánklinika 2008-ban jött létre, azzal a céllal, hogy igényes, vendégei számára komplex kezelési lehetőséget nyújtson – mindezt a lehető legkényelmesebb formában - a bőrgyógyászat és a kiegészítő kozmetológiai- kozmetikai szolgáltatások területén.

A bőrgyógyászati betegségek kivizsgálását és kezelését a számos korszerű géppel felszerelt bőrgyógyászati rendelésen igényelhetik pácienseink

Klinikánk minden hétköznap 8:00-17:00-ig van nyitva, azonban igény szerint reggel korábban és este későbbi időpontokban, vagy hétvégén is szívesen fogadjuk Önt, ha szeretné. Telefonon és e-mailben is bejelentkezhet, és igyekszünk extra időponttal is rendelkezésre állni. Sürgős esetben mindenképp megoldjuk, hogy azonnal fogadhassuk Önt.

Youtube Csatorna

Psorioderm Videók
Psorioderm termékekkel kapcsolatos videófilmeket szeretnénk bemutatni. Megnézheti a pszoriázisról, Psoriodermről, Psorioderm Szenzitív termékekről készült viseóinkat. Bepillantást nyerhet a betegségek hátterébe. Íratkozzon fel Videó csatornánkra!

Psoriasis Blogger

PSORIASIS BLOG
Minden, amit tudni szeretnél a Pikkelysömörről - Psoriasisról, de soha nem merted megkérdezni. Magyar és Angol nyelven olvashatja blogunkat. Hírek, érdekességek. Nézzen be hozzánk, vegyen részt a blogunk szerkesztésében. Olvassa híreinket a blogunkon is.
10:49 videó. Sajtótájékoztatót a Pszoriázis világnapon. Dr. Beleznay Gyöngyike, Árpa Attila, Adományozás a Pszoriázis Világnapon. Budapest (2011)
3:51 hosszúságú videó. Sajtótájékoztató a Pszoriázis világnapon. Dr. Beleznay Gyöngyike, Árpa Attila, Adományozás a Pszoriázis Világnapon. Budapest (2011)
9:11 hosszúságú videó. Dr Beleznay Gyöngyike az ECHOTV műsorában beszél a pikkelysömör betegségről. Magyar Termék Nagydíj Psorioderm Sensitive (2013)
2:16 hosszúságú videó. Dr. Beleznay Gyöngyike, bőrgyógyász beszél a pikkelysömör - Psoriasis betegségről. Derma-Art bőrgyógyászati Klinika.
Orvos válaszol
Kérdését Dr. Beleznay Gyöngyike bőrgyógyász válaszolja meg
Kérdezzen most!
Hírek
Válogasson legfrissebb híreink között!
Bővebben
Rólunk írták
Sajtóanyagok a Psorioderm világából
Bővebben